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SCD调控脂肪储存机理被揭示

来源：中国医药报时间：2013-07-16 16:44:06 热度：736 

　　本报云南讯记者白毅报道中国科学院昆明动物研究所梁斌研究员课题组和美国华盛顿州立大学Jennifer Watts教授实验室，以及南丹麦大学的Nils J. Fargeman教授合作，利用模式生物秀丽线虫揭示了硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）调控脂肪储存的机理。该研究近日在线发表在国际脂代谢领域著名期刊《脂类研究杂志》（《Journal of Lipid Research》）上。
　　当机体摄入的能量多于消耗的能量时，多余的能量主要以甘油三酯和胆固醇酯的形式存储在脂滴中。因此，脂滴的形成和大小是机体维持能量平衡的重要因素。脂滴的过度增殖和增大，特别是在非脂肪组织如肝脏和肌肉中积累，可导致糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病。
　　硬脂酰辅酶A去饱和酶，是脂肪合成、维持能量平衡的一个关键酶。它在饱和脂肪酸棕榈酸和硬脂酸的第9位和10位碳原子间引入双键，分别转变为单不饱和脂肪酸棕榈油酸和油酸。这些单不饱和脂肪酸是合成膜磷脂、甘油三酯、胆固醇酯和蜡酯等脂类的重要底物。不饱和脂肪酸对维持生物膜的流动性、信号传递、能量平衡等非常重要。饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例的改变和很多重大疾病有关，如糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化和癌症等。
　　无论是小鼠还是秀丽线虫，SCD基因的突变体脂肪含量显著下降。SCD是如何调控脂滴的大小或者数目来影响脂肪含量呢？为解决这一重要科学问题，研究人员利用模式生物秀丽线虫来揭示硬脂酰辅酶A去饱和酶调控脂肪储存的机理。他们利用自己发明的尼罗红染固定后的线虫，采用气相－质谱技术和方法发现，线虫SCD突变体的脂滴大小明显比野生型线虫小。随后，他们检测了SCD突变体与胰岛素/IGF-1、TOR和TGF-b等信号通路突变体影响脂滴大小的关系，发现这几条信号通路调控脂滴大小是依赖于SCD。进而研究发现，SCD降低了线虫磷脂酰胆碱（PC)和磷脂酰乙醇胺（PE)的比率，从而影响脂滴的大小。该研究结果为深入研究代谢性疾病奠定了重要基础。

（责任编辑：秋彤）

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