本报黑龙江讯  由我国和加拿大两国学者合作在最新一期美国医学杂志《临床研究》发表的科研文章，成功锁定一个可抑制心房颤动发生的新分子——微小核苷酸-26（miR-26）。专家同时揭示了其作用机制，首次发现miR-26可降低心房颤动易感性。该成果为房颤的防治提供了新的理论基础，有助于促进新型抗房颤药物的研制开发。
　　众所周知，房颤是最常见的心律失常之一，其发病率随年龄增长而明显上升。国际临床观察表明，房颤的总发病率约为0.4%，而80岁以上人群发病率则高达9%。其危害严重，可引起血栓栓塞，易伴发卒中、心力衰竭等并发症，增加患者的死亡率。目前，房颤的治疗始终是世界性难题，用药效果仍不理想，如何发现新的靶点一直是心血管领域的研究焦点和难点。
　　微小核苷酸是近年来学界普遍关注的神奇小分子物质，自哈尔滨医科大学杨宝峰院士科研团队在国际上首次报道微小核苷酸参与缺血性心律失常发生以来，作为重大心脏疾病的新靶点，微小核苷酸迅速成为世界性的关注热点。在先后发现多个重要微小核苷酸（miR-1、miR-133、miR-590、miR-328）分子后，杨宝峰团队再次捕捉到一个能够抑制房颤发生的关键分子——miR-26，并与加拿大蒙特利尔心脏病研究所国际著名专家Stanley Nattel教授合作攻关，揭示其在房颤过程中的机理和“奥秘”。
　　在研究中，专家首先建立犬房颤模型，大规模筛选寻找房颤时出现改变的微小核苷酸，结果发现miR-26在房颤犬心房中的表达量明显降低。进一步应用特异性的抑制剂降低小鼠心脏miR-26的表达量后，这些小鼠房颤的发生率则“水涨船高”。在作出miR-26的减少为房颤诱因的假设后，两国学者采用在体基因转染技术，应用腺病毒向小鼠心脏过表达miR-26，发现这些小鼠房颤的发生率显著降低，证实了miR-26对房颤的发生、发展扮演重要的调控“角色”。
　　在此基础上，两国学者再接再厉，利用基因组学、现代分子生物学技术深入探求miR-26参与房颤的具体分子机制。研究证明：减少心脏miR-26可导致心肌细胞内一系列电活动紊乱，从而诱发严重心房颤动。核转录因子——活化T细胞核因子，是一类转录因子家族，在免疫反应中对诱导基因转录起重要作用。研究发现，正是在外界刺激下，活化T细胞核因子的表达增加，最终引起房颤时miR-26的减少。
　　专家评价指出，该成果在国际上首次发现对房颤具有抑制功能的微小核苷酸——miR-26，并科学阐明了其分子机制，从而为临床房颤的防治开阔了新视野。（衣晓峰）

（责任编辑：秋彤）