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阻碍卒中后神经干细胞再生的“元凶”被发现

来源：中国医药报时间：2013-09-17 23:18:45 热度：854 

　　本报上海讯复旦大学医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院赵冰樵教授带领其研究团队首次发现，脑内一种名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不仅在人的卒中发生初期起“细胞杀手”的作用，而且在卒中恢复期继续起“破坏作用”；而药物可以抑制其破坏作用，从而促进卒中后神经干细胞的再生。目前该成果已刊登在最新一期的著名学术期刊《干细胞》（《Stem Cells》）杂志上，引起世界医学界的关注。
　　卒中所造成的神经功能障碍，临床上至今尚无有效的治疗手段。近年来的研究发现，成年大脑卒中后有神经再生的能力。一旦发生卒中，这些新生的神经干细胞会“主动”迁移到脑损伤区的周边，并分化为成熟的神经细胞后参与脑功能的修复工作。但是脑损伤后，这些新生的神经干细胞的存活能力和形成成熟神经细胞的能力都非常有限。而且，把神经干细胞移植到脑内，其迁移、分化和整合到正常的神经元网络中也十分困难。因此，卒中后神经干细胞再生和分化机制研究，以及如何促进神经元的有效新生，如何重塑卒中后受损的神经功能一直是重大瓶颈问题。
　　赵冰樵研究团队从“Caspase-3在卒中后为何被激活”这一命题入手，经3年多研究首次发现，原来被称为“细胞杀手”的caspase-3是脑内神经干细胞再生的重要抑制分子，也是一种关键的导致正常细胞死亡的执行因子。但是，他们在研究中意外发现，卒中虽然引起caspase-3在小鼠脑内神经干细胞中大量聚集，但即便采用多种实验手段，这些caspase-3也并不执行让细胞凋亡的功能。那么caspase-3到底起什么作用呢？进一步研究证实，使用药物可以抑制caspase-3的活性，从而促进卒中后神经干细胞的再生，并加快新生神经干细胞向成熟神经细胞即神经元的转化，从而协助脑损伤后的功能修复，而神经元在修复过程中是起主导作用的一类神经细胞。
　　以往的研究仅证明抑制caspase-3的活性后，对急性卒中具有保护作用，但赵冰樵研究团队的研究结果进一步证明caspase-3在卒中后继续起“破坏作用”。该成果不但对临床上如何促进卒中后的神经再生，而且对开发既保护脑损伤又促进脑损伤后功能重塑的疗法、找到治疗药物新靶点具有重要意义。（孙国根）

（责任编辑：秋彤）

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